Дексаметазон і гранулоцитарний колонієстимулювальний фактор змінюють представництво клітинних патернів і невротизацію регенераційної невроми

Abstract

Мета роботи – оцінити зміни загальної клітинності (Nuc) регенераційної невроми (РегН) сідничного нерва щурів і представництва в ній CD90, CD44, CD146, CD133 позитивних клітин, а також її невротизацію за умов дії дексаметазону (Dex) та гранулоцитарного колонієстимулювального фактора (GCSF). Матеріали та методи. За умов дії дексаметазону та гранулоцитарного колонієстимулювального фактора у 168 щурів-самців лінії Вістар у регенераційній невромі імуногістохімічно виявляли CD90, CD44, CD146 і CD133 позитивні клітини, визначали її загальну клітинність і невротизацію. Виконали статистичне опрацювання результатів, що одержали. Результати. Виявили, що дексаметазон і гранулоцитарний колонієстимулювальний фактор змінюють представництво клітинних патернів і невротизацію регенераційної невроми. Висновки. Обсяг невротизації регенераційної невроми безпосередньо залежить від питомої кількості шваннівських клітин у її складі. Dex і GCSF, незважаючи на різні механізми дії, призводять до зростання вмісту нейролемоцитів у РегН. GCSF призводить до збільшення у складі РегН кількості мезенхімальних клітин, які експресують маркери, що є прямим (CD90/Thy1) і додатковими (CD44, CD146 і CD133) критеріями стовбуровості. При невеликому діастазі між кінцями перетнутого нерва помірне зменшення або збільшення кількості клітин мезенхімального ряду не впливає на невротизацію невроми. Dex затримує диференціювання мезенхімальних стовбурових клітин, що мігрували в неврому; це призводить до їх персистенції. GCSF сприяє накопиченню мезенхімальних стовбурових клітин у РегН. Дія Dex або GCSF результується підвищенням функціональної активності клітин мезенхімального ряду та нейролемоцитів у складі РегН. Dex і GCSF потенціюють ефекти один одного, що спричиняє значне збільшення об’єму невротизації РегН.